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通过非细胞毒性TRAF2-依赖途径通过TNF受体1激活SAPK/JNK
G Natoli1, A Costanzo, A Ianni
1Fondazione Andrea Cesalpino and Istituto di I Clinica Medica, Policlinico Umberto I, Viale del Policlinico 155, 00161 Rome, Italy.
Science (New York, N.Y.)
|January 10, 1997
概括
瘤亡因子受体1 (TNF-R1) 信号通过TRAF2激活了压力激活蛋白激酶 (SAPK),独立于通过FADD的亡信号. 这条路径突出显示了不同的TNF-R1信号路径.
科学领域:
- 细胞信号通道是细胞信号通道.
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 瘤亡因子受体1 (TNF-R1) 调解关键的细胞反应,包括细胞亡和炎症.
- 截然不同的适应蛋白,TRADD和FADD,参与TNF-R1信号传递,TRADD-FADD调解着亡.
- 与TNF受体相关的2因子 (TRAF2) 与核因子kappa B激活有关.
研究的目的:
- 阐明涉及TNF-R1诱导的应激激活蛋白激酶 (SAPK) 激活的特定途径.
- 确定TRAF2和FADD在TNF-R1向SAPK发送信号中的作用.
- 调查SAPK激活是否是TNF-R1介导的亡的先决条件.
主要方法:
- 利用主导负FADD突变来阻止细胞灭绝.
- 评估了对TNF-R1刺激的反应中的SAPK激活.
- 调查了TRAF2对于SAPK激活的必要性和充分性.
主要成果:
- TNF-R1诱导的SAPK激活通过一个依赖于TRAF2的途径发生.
- 对于TNF-R1介导的SAPK激活,TRAF2是充足的,也是必要的.
- 由主导负FADD突变体抑制细胞亡并没有影响SAPK激活.
结论:
- 通过TNF-R1激活SAPK是由一个依赖TRAF2的途径介导的.
- 这种SAPK激活途径与TNF-R1诱导的亡不同,并且不需要.
- TNF-R1信号分离为分离的途径,用于亡和SAPK激活.