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与MAP3K相关的激酶参与TNF,CD95和IL-1的NF-kappaB诱导
N L Malinin1, M P Boldin, A V Kovalenko
1Department of Membrane Research and Biophysics, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel.
Nature
|February 6, 1997
概括
一个新的蛋白质激酶,NIK,与Traf2结合并刺激NF-kappaB. 缺乏激酶的NIK突变体阻断了TNF和IL-1受体对NF-kappaB的诱导,这表明NIK缺乏激酶.
科学领域:
- 细胞信号通道是细胞信号通道.
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 瘤亡因子 (TNF) /神经生长因子 (NGF) 受体通过Traf2.2激活NF-kappaB.
- 介素-1 I 型受体可以独立于 Traf2.2 激活 NF-kappaB.
研究的目的:
- 为了确定参与NF-kappaB激活的新型蛋白质.
- 阐明通过TNF/NGF受体和IL-1受体诱导NF-kappaB的信号级联.
主要方法:
- 克隆了一种新型蛋白激酶,NIK.
- 细胞中酶缺乏NIK突变体的表达.
- 评估通过各种受体和适应蛋白诱导NF-kappaB活性.
主要成果:
- 尼克与Traf2结合,并刺激NF-kappaB的活性.
- 缺乏激酶的NIK突变体可以通过TNF/NGF受体,CD95,TRADD,RIP和MORT1/FADD来抑制NF-kappaB的诱导.
- 此外,NIK还阻断了NF-kappaB的诱导,通过介质蛋白-1.
结论:
- 尼克是NF-kappaB诱导信号级联中的一个关键组成部分.
- 这种级联在TNF/NGF受体家族和I型互乐金-1受体中都是共同的.