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低分子量瘤亡因子受体p55控制自免疫性心脏病诱导
K Bachmaier1, C Pummerer, I Kozieradzki
1Amgen Institute, Ontario Cancer Institute, Canada.
Circulation
|February 4, 1997
概括
瘤亡因子受体-p55 (TNF-Rp55) 对于发展自身免疫性心脏病至关重要. 缺乏TNF-Rp55的小鼠抵抗心肌炎,证明了它在位器官敏感性中的作用.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 心脏病学 心脏病学
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 瘤坏死因子-α (TNF-α) 有助于心肌炎的发病.
- TNF-α与TNF受体p55和p75相互作用,但它们在疾病中的具体作用尚不清楚.
- 用于研究慢性心脏病中TNF/TNF受体系统的心脏肌素诱导心肌炎的小鼠模型.
研究的目的:
- 确定TNF-Rp55在调解自身免疫性心脏病中的特定作用.
- 调查TNF-Rp55影响心肌炎发展的机制.
主要方法:
- 产生缺少TNF-Rp55基因的小鼠.
- 使用心脏肌肉素诱导自身免疫性心肌炎.
- 对心脏中的炎症透,自身抗体产生和MHCII类表达的评估.
- 自反应性T细胞的采用转移.
主要成果:
- 缺少TNF-Rp55基因的小鼠没有表现出心脏炎症透,尽管产生了心脏肌特异性自身抗体.
- 缺少TNF-Rp55导致心脏间歇细胞上抑制的MHCII类表达.
- 自主反应性T细胞的收养转移仅在存在TNF-Rp55.5的情况下引起心脏病.
结论:
- 自身免疫性心肌炎依赖于T细胞,需要在心脏中介于MHCII类自身抗原的呈现.
- 在自身免疫性心脏病中,TNF-Rp55在调节位器官易感性方面起着至关重要的作用.
- 准TNF-Rp55可能为自身免疫性心肌炎提供治疗策略.