补充C5a,TGF-β1和MCP-1,顺序,诱导单细胞迁移到缺血性犬类心肌在再注射后的第一个到五个小时内

科学领域:

• 心血管生物学 心血管生物学
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 组织修复机制 组织修复机制

背景情况:

• 重灌有助于治愈缺血性心脏组织,即使心肌挽救是不可能的.
• 单细胞-巨细胞的透是治疗心肌梗塞的关键特征.
• 了解转血后的单细胞招募对于促进心脏愈合至关重要.

研究的目的:

• 确定在缺血性心肌再注射后吸引单细胞到心脏的机制.
• 为了阐明参与单细胞透的分子信号的时间序列.

主要方法:

• 用99mTc标记的自身单核白细胞被注射到左心室.
• 组织学分析在心脏组织和静脉中发现了CD64+单细胞.
• 流细胞计分析了心脏淋巴中的细胞群.
• 用C5a,TGF-β1和MCP-1来评估心脏淋巴的化学作用.

主要成果:

• 被标记的白细胞在再输血后一小时内局部化到先前缺血性心肌.
• 在心脏静脉和结缔组织中观察到单细胞,在回流后的早期.
• 心脏淋巴体显示中性粒细胞和单细胞数量的增加,随着时间的推移,单细胞的丰富性更大.
• 在第一小时,C5a是主要的化学吸引剂,其次是TGF-β1,然后是MCP-1与TGF-β1.1一起.

结论:

• 单细胞透到缺血性心肌开始在60分钟内再注射.
• C5a,TGF-β1和MCP-1的顺序作用驱动单细胞的招募.
• 这些分子事件对于促进心肌回流损伤后的心肌愈合至关重要.