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通过Tat和CD28通路介导的HIV-1感染的T细胞的免疫过活化
M Ott1, S Emiliani, C Van Lint
1The Picower Institute for Medical Research, 350 Community Drive, Manhasset, NY 11030, USA.
Science (New York, N.Y.)
|March 7, 1997
概括
人类免疫缺陷病毒1型 (HIV-1) 感染导致免疫功能过度激活. 艾滋病毒-1 Tat蛋白通过作用于IL-2基因促进体,增加了免疫信号的关键分子 - - 互白素-2 (IL-2) 的分泌.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病毒学 病毒学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 人类免疫缺陷病毒1型 (HIV-1) 感染与慢性免疫过活化有关.
- 介素-2 (IL-2) 是T细胞激活和免疫反应的关键细胞因子.
- 了解HIV-1诱导的免疫失调背后的分子机制对于治疗的发展至关重要.
研究的目的:
- 研究HIV-1感染及其蛋白质在调节IL-2分泌中的作用.
- 阐明HIV-1影响T细胞激活和细胞因子产生的分子机制.
主要方法:
- 在体外感染人类外周血液淋巴细胞与HIV-1.
- 使用CD3和CD28受体激活刺激T细胞.
- 对IL-2分泌水平和基因表达的分析.
- 研究HIV-1 Tat蛋白对IL-2产生的影响及其对特定Tat域的依赖.
主要成果:
- 淋巴细胞的HIV-1感染导致T细胞激活后IL-2分泌量增加.
- 艾滋病毒-1 Tat蛋白的表达模仿了这种效应,显著增加了IL-2分泌.
- 泰特介导的IL-2超诱导是转录性的,依赖于IL-2促进体中的CD28响应元素,并且需要泰特的第二个表子.
结论:
- 艾滋病毒-1 Tat蛋白质通过诱导IL-2的超诱导,在免疫过活化中发挥直接作用.
- 塔特的机制涉及通过CD28信号通路对IL-2基因的转录调节.
- 塔特的第二个外显子对于调解这种IL-2超诱导至关重要,突出了特定的功能域.