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血管内皮生长因子/血管透因子增加了从静止子和人类血管内皮释放的氧化

R van der Zee¹, T Murohara, Z Luo

¹Department of Biomedical Research, St Elizabeth's Medical Center, Tufts University, School of Medicine, Boston, Mass 02135-2997, USA.

|February 18, 1997

概括

血管内皮生长因子 (VEGF) 刺激内皮细胞释放氧化 (NO). 这表明VEGF在调节EC功能方面发挥作用,并可能具有维护功能.

科学领域:

内皮细胞生物学内皮细胞生物学
分子信号传递是分子信号传递.
血管生理学血管生理学

背景情况:

血管内皮生长因子 (VEGF),也称为血管透性因子 (VPF),是一种已知的内皮细胞 (EC) 中毒原体.
在促进血管生成方面,VEGF/VPF的作用已经得到了很好的证实.
新出现的证据表明,VEGF/VPF也可能在EC生物学中具有"维护"功能.

研究的目的:

调查VEGF/VPF在多大程度上刺激正常内皮细胞释放氧化 (NO).
探索VEGF/VPF诱导的NO生产所涉及的信号通路.

主要方法:

实验对子的大动脉,肺动脉和静脉的血管段进行了实验,以及培养的人类脉ECs.
在VEGF/VPF刺激后测量了氧化 (NO) 度.
使用抑制剂和特定条件 (例如,L-氨酸预化,去除CaCl2,内皮干扰,NG-单甲基-L-氨酸) 来阐明NO生产机制.

主要成果:

VEGF/VPF诱导了子血管段中NO度的剂量依赖性增加.
由VEGF/VPF刺激的NO释放的开始比由乙胆诱导的缓慢.
氨酸增强了基线和VEGF/VPF刺激的NO水平,而它的缺失或抑制剂的存在取消了效果,表明氨酸依赖.
从培养的人类脉EC中观察到类似的NO释放.

结论:

在子和人类内皮细胞中,VEGF/VPF刺激NO的产生.
这一发现提供了在静止内皮上功能性VEGF/VPF受体的证据.
这些结果支持这样一个假设:VEGF/VPF的维护功能包括调节EC NO的合成和释放.

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