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上腺素通过α1-和β-上腺受体诱导了raf-1激酶/线原激活蛋白激酶级联,通过α1-和β-上腺受体
1Department of Medicine III, University of Tokyo School of Medicine, University of Tokyo, Japan.
Circulation
|March 4, 1997
概括
上腺素通过α-1和β-上腺刺激触发心脏缩,激活RAF-1激酶/MAP激酶通路. 这些协同信号通路促进心肌细胞的生长.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 细胞信号传递 细胞信号传递
- 分子心脏病学分子心脏病学
背景情况:
- 上腺素通过β和α1-上腺受体通过蛋白激酶A (PKA) 和C (PKC) 激活诱导心脏缩.
- 矛盾的是,PKA在许多细胞类型中抑制细胞生长,与其在心脏缩中的作用形成对比.
研究的目的:
- 为了阐明北上腺素诱导的心脏缩的分子机制.
- 研究PKA和PKC在激活RAF-1激酶和基因激活蛋白 (MAP) 激酶中的作用.
- 确定对新生小鼠心肌细胞中蛋白质合成速率的影响.
主要方法:
- 培养的新生小鼠心肌细胞被用来研究信号通路.
- 使用了上腺素受体阻断剂 (普拉佐辛,普罗普兰诺洛尔) 和激动剂 (异二醇,乙烯).
- 测量了对raf-1激酶,MAP激酶和蛋白质合成的影响,包括细胞外Ca2+化.
主要成果:
- 上腺素诱导的MAP激酶激活被单独的α1或β阻断剂部分阻断,并被两者废除.
- 贝塔和α1-上腺激素激活剂协同激活了raf-1激酶,MAP激酶和蛋白质合成.
- 细胞外Ca2+化完全抑制了主激素引起的MAP激酶激活.
结论:
- 上腺素通过α-1和β-上腺素刺激激活了raf-1激酶/MAP激酶级联.
- 来自α1-和β-上腺素受体的协同信号通路诱导心肌细胞缩.
- 离子在调解这些缩反应中起着至关重要的作用.