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诱导自身免疫性心肌炎在互白素-2缺乏的小鼠
G Grässl1, C L Pummerer, I Horak
1Department of Pediatrics, University of Innsbruck, Austria.
Circulation
|April 1, 1997
概括
干白素-2 (IL-2) 缺乏不会影响小鼠自身免疫性心脏病的发展. 缺少IL-2并没有改变心肌炎的严重程度或敏感菌株的自身抗体生成.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 心血管研究研究心血管研究
- 自免疫性疾病 自免疫性疾病
背景情况:
- 互白素-2 (IL-2) 对于T细胞功能和炎症至关重要.
- 肌诱导心肌炎模型人类后传染性心脏病.
- 研究IL-2在心肌炎中的作用需要检查它在敏感和耐药小鼠模型中的缺席.
研究的目的:
- 确定IL-2在自身免疫性心脏病发展中的作用.
- 调查IL-2缺乏是否影响心肌炎的严重程度或自身抗体的产生.
主要方法:
- 使用基因向的IL-2缺陷 (IL-2-/-) 鼠和来自敏感 (C3H) 和耐药 (C57BL/6) 菌株的野生类型子期对照.
- 用心脏肌肉素免疫小鼠诱导心肌炎.
- 在心脏组织和血清上进行了组织病理学,免疫组织化学和ELISA分析.
主要成果:
- 大多数敏感的C3H IL-2-/-小鼠患有严重心肌炎和高位数肌自身抗体.
- 在耐药C57BL/6小鼠中,IL-2缺乏并没有增加心肌炎易感性.
- 在C3HIL-2-/-小鼠中,炎症性透物组成与野生类型对照物相似.
结论:
- 提供了第一个遗传证据,表明IL-2在这个模型中对自身免疫性心脏病的发展不至关重要.
- 在心脏肌肉蛋白诱导心肌炎中,IL-2在肌肉蛋白自身抗体的生成中没有关键作用.