向基因干扰表明,旋使疟疾感染的红细胞在生理剪切应激下能够细胞粘附
B S Crabb1, B M Cooke, J C Reeder
1The Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research, Melbourne, Australia.
Cell
|April 18, 1997
概括
感染Plasmodium falciparum的红细胞上的旋结构对于它们粘附于血管至关重要. 破坏结节相关的胺丰富蛋白 (KAHRP) 基因,可以防止结节的形成,并改变细胞粘附动态.
科学领域:
- 疟疾学 疟疾学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 传染病的发病原因 传染病的发病原因
背景情况:
- 假设Plasmodium falciparum感染的红细胞上的旋能够调节对血管内皮的粘附.
- 这些旋含有旋相关的胺丰富蛋白 (KAHRP) 和P. falciparum红细胞膜蛋白1.
研究的目的:
- 调查KAHRP在结形成和感染红细胞粘附中的作用.
- 在生理流动条件下,确定旋中断对Plasmodium falciparum细胞粘合性的影响.
主要方法:
- 在Plasmodium falciparum中KAHRP的基因破坏.
- 静态粘附测试的旋透红细胞到CD36.
- 基于流量的粘附测试模仿了微血管条件.
主要成果:
- 破坏KAHRP基因对于旋的形成至关重要.
- 在静态测试中,旋转化剂显示出对CD36的坚持.
- 在流量条件下,CD36的附着性显著降低,这表明旋在微血管内皮相互作用中的作用.
结论:
- 感染的红细胞上的旋对于它们对微血管内皮的粘附至关重要.
- KAHRP对于旋形成至关重要,并且影响了感染Plasmodium falciparum的红细胞的细胞粘附性质.
- 这些发现凸显了旋在严重疟疾病原发生过程中的重要性.
更多相关视频
09:25CRISPR/Cas9 Gene Editing to Make Conditional Mutants of Human Malaria Parasite P. falciparum
Published on: September 18, 2018
09:13Understanding the Development of Compensatory Pathways in a Mutant Malaria Parasite Harbouring Hypomorphic Allele of Plant-Like Kinases
Published on: November 22, 2024
