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毒素诱导的G蛋白p21 Rho的激活,通过对谷氨胺进行脱化
G Flatau1, E Lemichez, M Gauthier
1INSERM U452, Faculté de Médecine, Nice, France.
Nature
|June 12, 1997
概括
致病性大肠杆菌毒素,细胞毒性死因子 (CNFs),激活Rho GTPase. CNF1毒素通过去amidating谷氨酸63,导致actin细胞骨架重组导致构成性Rho激活.
科学领域:
- 微生物学 微生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 致病性大肠杆菌菌株引起各种疾病.
- 细胞毒性死因子 (CNF) 是由大肠杆菌*产生的毒性因子.
- 已知CNFs会影响actin细胞骨和Rho GTPase活动.
研究的目的:
- 为了阐明CNF1激活Rho的机制.
- 为了确定由CNF1.1对Rho的特定修饰.
主要方法:
- 生物化学测定用于研究Rho GTPase活性.
- 电泳运动移动转移测试. 电泳移动转移测试.
- 质谱测量用于识别蛋白质修饰.
主要成果:
- CNF1直接催化Rho.的谷氨胺63 (Q63) 的脱化.
- 这种脱化将Q63转化为谷氨酸,抑制Rho的GTPase活性.
- 构成性活跃的Rho导致actin应力纤维重组.
结论:
- 在Q63.3,CNF1通过一种新型的除化机制激活Rho.
- 这是第一个通过去胺化特定点蛋白质而起作用的已识别的细菌毒素.
- 通过CNF1介导的Rho激活通过改变宿主细胞的活性细胞骨架来促进病原性.