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组织等离子素激活剂和心肌梗塞的风险. 鹿特丹研究的研究

J G van der Bom¹, P de Knijff, F Haverkate

¹Department of Epidemiology and Biostatistics, Erasmus University Medical School, Rotterdam, Netherlands.

|June 17, 1997

概括

一种特定的基因变异 (TPA插入等位基因) 与心肌梗塞 (MI) 的更高风险有关. 提升的组织等离子体激活剂 (TPA) 抗原水平也与心脏病发作风险增加相关,尽管这种关联受其他心血管因素的影响.

科学领域:

心血管遗传学心血管遗传学
血栓形成和血液静止.
分子流行病学分子流行病学

背景情况:

纤维溶解能力受损是已知的心肌梗塞 (MI) 风险因素之一.
之前的研究表明,纤维素分析参数与心脏病发病率之间存在联系.
组织等离子素激活剂 (TPA) 基因变异和血水平在MI中的作用需要进一步调查.

研究的目的:

调查TPA基因多态性和血TPA度 (抗原和活性) 与心脏病发病率之间的关联.
确定这些因素是否是非致命性心脏病发作的独立风险因素.

主要方法:

使用来自鹿特丹研究的数据进行了一项病例控制研究.
分析了121例心肌梗塞病例和250例对照病例 (年龄≥55岁).
测量了TPA抗原和活性,并对TPA Alu重复插入/删除多态进行了基因定型.

主要成果:

对TPA插入等位基因的同性与MI的风险增加一倍有关 (OR,2.24).
提升的TPA抗原水平显示,在增加的四分位数中,与心脏病发作风险有积极的关联.
在对心血管风险因素进行调整后,TPA抗原和心脏病发作风险之间的关联减弱了.

结论:

这种TPA插入等位基因独立地与非致命性心脏病发作有关.
增加的TPA抗原水平与更高的心脏病发作风险有关,但这种关联与其他心血管疾病风险因素并不独立.

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