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通过Bcl-2抑制巴克斯通道形成活动
B Antonsson1, F Conti, A Ciavatta
1Geneva Biomedical Research Institute, Glaxo Wellcome R&D S. A., 1288 Plan les Ouates, Geneva, Switzerland. beau6063@ggr.co.uk
Science (New York, N.Y.)
|July 18, 1997
概括
Bcl-2家族蛋白调节细胞死亡. 巴克斯形成了膜通道,可能导致细胞亡,而BCL-2可以阻止这种效应,这表明在编程细胞死亡中存在孔隙形成机制.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- Bcl-2家族的蛋白质调节了被编程的细胞死亡 (细胞亡).
- Bcl-2家族蛋白控制亡的精确机制尚未完全理解.
- 巴克斯,一个亲-apoptotic成员,已涉及到膜通透.
研究的目的:
- 为了研究巴克斯在脂质膜中的孔形成活性.
- 为了确定pH值和电压对Bax通道形成的影响.
- 探索Bcl-2在巴克斯介导的膜破坏中的对抗作用.
主要方法:
- 基于脂质体的测试以测量碳氧化素释放.
- 平面脂质双层电生理学研究离子通道形成.
- 在中性,酸性和生理pH下进行的实验.
主要成果:
- 巴克斯在脂质膜中形成道,在中性和酸性pH下触发碳氧化素的释放.
- 在生理pH值下,BCL-2抑制了巴克斯诱导的释放.
- 单独诱导的Bcl-2只在酸性pH下释放碳氧化素.
- 巴克斯在平面脂质双层中形成了依赖pH和电压的离子导通道.
结论:
- 巴克斯表现出内在的毛孔形成活动,这可能会调解其亲亡效应.
- Bcl-2可以对抗巴克斯的毛孔形成活性.
- 由pH调节的Bax和Bcl-2之间的相互作用对调节亡至关重要.