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在长期服用芬西克利丁后,子患有持久的认知缺陷和皮质多巴胺功能障碍
J D Jentsch1, D E Redmond, J D Elsworth
1Section of Neurobiology, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA.
Science (New York, N.Y.)
|August 15, 1997
概括
环丁 (PCP) 损害了前额叶皮质功能和子的多巴胺使用,克洛扎平的效果被逆转. 这些发现为研究精神分裂症和认知缺陷提供了一个模型.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 心理药理学 心理药理学
- 灵长类动物模型
背景情况:
- 前额叶皮层 (PFC) 对于认知功能至关重要.
- 在PFC中的多巴胺信号与精神疾病中出现的认知缺陷有关.
- 环丁 (PCP) 是一种仿生药物,可以诱发类似精神病的症状.
研究的目的:
- 为了研究反复施用芬西克利丁 (PCP) 对PFC神经化学和子的功能的影响.
- 检查非典型抗精神病药物克洛扎宾是否可以改善PCP诱导的缺陷.
- 建立一个相关的动物模型来研究精神疾病中的认知功能障碍和多巴胺低功能的研究.
主要方法:
- 维维特子每天接受PCP治疗14天.
- 用对PFC功能敏感的任务来评估行为表现.
- 在背侧前额皮质 (DLPFC) 中测量了多巴胺利用率,使用微透析 (基础和唤起).
主要成果:
- 治疗PCP导致了在PFC依赖的任务上的绩效缺陷.
- 这些行为缺陷被克洛扎宾的同时使用逆转了.
- 在DLPFC中,重复的PCP暴露降低了多巴胺利用率.
- 在PCP停止后,多巴胺缺乏和行为障碍仍然存在,这表明持久的影响.
结论:
- 在子中重复使用PCP会诱导持续的认知缺陷和改变PFC中的多巴胺功能.
- 这种模型可能对了解精神分裂症认知功能障碍的神经生物学有价值.
- 这些发现强调了多巴胺低功能的作用在PCP诱导的和可能与精神分裂症相关的认知障碍中.