相关实验视频

在隔离的老鼠心脏中,缺血-再输液后立即增加血管素II类型1受体表达

B C Yang¹, M I Phillips, P E Ambuehl

¹Department of Medicine, University of Florida and VA Medical Center, Gainesville 32610, USA.

|August 5, 1997

概括

心肌缺血-再输液增加心脏中的血管新素II型1 (AT1) 受体表达,导致心脏功能障碍. 用洛萨坦阻断AT1受体减轻了这种功能障碍,突出了AT1受体.

科学领域:

心血管生理学心血管生理学
分子心脏病学分子心脏病学
脏生理学脏生理学

背景情况:

胺-血管素系统 (RAS) 通过心肌缺血升级调节.
RAS通过血液动力学和血液静止作用影响心肌缺血事件.
这项研究调查了心肌动脉动脉素II (Ang II) 受体表达在缺血症-再输液后的变化.

研究的目的:

为了确定心肌中的Ang II受体表达是否在缺血-再输液后立即发生变化.
探索特定Ang II受体亚型在缺血-再输血后心脏功能障碍中的作用.

主要方法:

隔离的斯普雷格-道利老鼠心经经历了全球性缺血 (25分钟) 和再注射 (30分钟) 或连续 perfusion (控制).
肌肉心脏Ang II受体表达的无线电分析.
通过冠状动脉 perfusion 压力 (CPP),左心室末端透气压力 (LVEDP) 和左心室发达压力 (dLVP) 评估心脏功能.
使用洛萨坦 (AT1受体对抗剂) 的药理干预.

主要成果:

缺血-再输液诱导严重的心脏功能障碍,证据显示CPP和LVEDP增加,DLVP降低.
心肌的Ang II受体总表达在缺血复 perfusion后显著增加 (P<.05).
这种增加主要归因于增强的Ang II类型1 (AT1) 受体表达,而Ang II类型2受体表达保持不变.
洛萨坦治疗减轻了缺血-再输血诱导的心脏功能障碍,并阻止了心肌AT1结合的增加.

结论:

心肌AT1受体表达在缺血-再输液后立即升调.
增加AT1受体表达在缺血-再输血后显著导致心脏功能障碍.
向AT1受体可能为缺血-再输液损伤提供治疗策略.

相关概念视频