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通过chk1DNA损伤检查点激酶准的Cdc25线粒诱导体
B Furnari1, N Rhind, P Russell
1Department of Molecular Biology, The Scripps Research Institute, La Jolla, CA 92037, USA.
Science (New York, N.Y.)
|September 5, 1997
概括
在G2检查点,DNA损伤引发细胞循环停止. 这项研究确定了Cdc25酸酶,而不是Wee1激酶,作为DNA损伤反应途径中Chk1激酶的关键标.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 分子生物学分子生物学
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 在G2检查点上,DNA损伤会导致细胞循环停止.
- 这种停止需要抑制激酶Cdc2.2的酸化.
- 激酶Wee1和Cdc25调节Cdc2酸化,对检查点控制至关重要.
研究的目的:
- 为了调查Wee1和Cdc25是否是基本检查点激酶,Chk1.1,的目标.
- 阐明Chk1在调节DNA损伤反应期间Cdc2酸化中的作用.
主要方法:
- 使用的裂变酵母突变物 (cdc2-3w Deltacdc25) 表达激活的Cdc2且缺乏Cdc25.
- 评估了这些突变物体对Wee1,Chk1和辐射的细胞反应.
- 在体内研究了Cdc25与Chk1.1的关联和酸化.
主要成果:
- 缺少Cdc25的裂变酵母细胞对Wee1有反应,但对Chk1或辐射没有反应.
- 过度表达Chk1模仿了Cdc25损失的表型.
- 发现Cdc25在体内与Chk1结合,并在Chk1复合体内进行酸化.
结论:
- Cdc25酸酶是DNA损伤检查点路径中Chk1激酶的直接目标.
- 在这种情况下,Wee1激酶不是Chk1的直接目标.
- 这些发现澄清了G2/MDNA损伤检查点的监管机制.