相关实验视频
乙胆的退出引起了Ca2+诱导的猫心房肌细胞中延迟的脱极化后
Y G Wang1, J Hüser, L A Blatter
1Loyola University of Chicago, Stritch School of Medicine, Department of Physiology, Maywood, Ill 60153, USA.
Circulation
|August 19, 1997
概括
乙胆 (ACh) 的取消会增加细胞内,导致心房肌细胞的延迟脱极化 (DADs). 这种机制由cAMP依赖的蛋白激酶A介导,可能导致心房失常.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 电子生理学 电子生理学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 胆固醇激动剂的取消会通过L型Ca2+电流和质网膜 (SR) 的吸收增加细胞内 (Ca2+).
- SR Ca2+ 过载可以引发心房失律.
- 这项研究调查了乙胆 (ACh) 退出是否会在心房肌细胞中诱导Ca2+介导的延迟后脱极化 (DADs).
研究的目的:
- 为了确定是否乙胆 (ACh) 撤回引起Ca2+诱导的延迟后脱极化 (DADs) 在心房肌细胞.
- 阐明底层的离子机制和涉及的信号通路.
主要方法:
- 使用全细胞补丁记录和Indo-1光显微镜测量电活动和细胞内Ca2+ ([Ca2+]i).
- 实验涉及ACH取消和应用激酶抑制剂 (Rp-cAMPs,H-89) 和氨酸.
主要成果:
- ACh撤回增加了动作潜力的持续时间,转移了平原电压,并诱导了DAD和自发动作潜力.
- 观察到L型Ca2+电流 (I(Ca,L)) 和Na/Ca交换电流 (I(NaCa)) 的反弹刺激,以及自发的[Ca2+]i过渡.
- 这些效应被cAMP依赖的蛋白激酶A抑制剂和诺丁消除,这涉及到这两种途径.
结论:
- 甲基提取触发了通过I ((Ca,L) 和SR Ca2+吸收的Ca2+流入的cAMP介导刺激.
- 细胞Ca2+过载导致增强的SR Ca2+释放,启动DADs.
- 这些机制解释了在阴道撤离后触发/自发的心房脱极化.