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如果不能维持低ADP度,那么在过度缩小的老鼠心脏中会损害透析功能

R Tian¹, L Nascimben, J S Ingwall

¹Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, Boston, Mass 02115, USA. rong@bustoff.bwh.harvard.edu

|August 19, 1997

概括

高水平的腺二酸盐 (ADP) 通过减缓跨桥循环,有助于增大心脏的舒张功能障碍. 受损的肌酸激酶功能阻碍了ADP的再酸化,加剧了这种情况.

科学领域:

心血管生理学心血管生理学
生物化学生物化学
心脏的新陈代谢.

背景情况:

过度缩小的心脏的透支功能障碍可能涉及超出过载的机制.
这项研究调查了腺二酸盐 (ADP) 度在扩张功能障碍中的作用.

研究的目的:

测试假设,未能维持高化的心脏中低细胞内自由ADP度有助于扩张性功能障碍.
探索潜在的机制,特别是抑制跨桥自行车率的抑制.

主要方法:

从大动脉带带 (左心室缩,LVH) 和假操作 (对照) 组中分离的老鼠心脏被酸盐和2-脱氧葡萄糖 (2DG) perfused.
31P核磁共振 (NMR) 光谱法用于测量含化合物,包括细胞内自由的ADP.
测量左心室末端透气压 (LVEDP),以评估透气功能.

主要成果:

2DG输液诱导LVEDP和LVH心脏的细胞内自由ADP增加了三倍,而对照心脏保持了稳定的LVEDP和低的ADP.
在增加的ADP和LVEDP之间观察到显著的线性关系 (r2=.66,P=.001).
肌酸激酶对再酸化ADP的反应能力在LVH心脏中显著下降 (P=.0001).

结论:

细胞内自由ADP水平升高,可能通过减缓跨桥循环减缓,导致心脏过度增大时的舒张功能障碍.
肌酸激酶反应能力的降低是导致无法维持低ADP水平的关键机制.

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