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血胆固醇调节可溶性细胞粘附分子表达在家族性高胆固醇血
T Sampietro1, M Tuoni, M Ferdeghini
1CNR Institute of Clinical Physiology and S. Chiara Hospital, University of Pisa, Italy.
Circulation
|October 7, 1997
概括
高胆固醇导致内皮功能障碍. 在家族性高胆固醇血症患者中,LDL疏散显著减少可溶性粘附分子,表明胆固醇直接影响内皮粘附性.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 生物化学 生物化学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 高胆固醇血症与内皮功能障碍有关.
- 高血胆固醇可能会提高内皮粘性.
- 这种现象可能是可逆的.
研究的目的:
- 在家族性高胆固醇血症患者中研究可溶性内皮白细胞粘附分子 (sELAM).
- 确定高胆固醇是否直接调高内皮质粘性.
- 通过LDL异位检测评估这种上调调节的可逆性.
主要方法:
- 在患有家族性高胆固醇血症的患者中,使用德克斯酸硫酸柱的选择性LDL非雷斯.
- 测量可溶性细胞间粘附分子-1 (sICAM-1) 和sELAM-1在LDL异形前后.
- 排除通过体外循环部件的去除.
主要成果:
- 较低 LDL 胆固醇的脱脂显著降低了总胆固醇 (74%),较低 LDL 胆固醇 (82%) 和 sICAM-1/sELAM-1 的水平 (P<.0001,P<.0004).
- 与对照组相比,基底sICAM-1和sELAM-1水平升高,而后水平降低.
- 在治疗前和治疗后的sICAM-1/sELAM-1水平与总胆固醇 (P<.0001,P<.001) 有积极的相关性.
结论:
- 结果证实了临床高胆固醇血症中内皮粘性的上调.
- 表明胆固醇在调节内皮质粘性方面有直接作用.
- 这些发现支持胆固醇在家族性高胆固醇血症中的直接作用,独立于其他炎症标志物.