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ангиотензин II 诱导的高血压会增加大鼠大动脉中血氧酶-1 的表达
N Ishizaka1, H de León, J B Laursen
1Department of Medicine, Emory University School of Medicine, Atlanta, Ga 30322, USA.
Circulation
|October 10, 1997
概括
ангиотензин II 诱导的高血压显著增加了大鼠的血氧酶-1 (HO-1). 这种上调与血压和血液动力学压力有关,但与HO-2表达无关.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 分子生物学分子生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 高血压是一个主要的心血管风险因素.
- 血液氧化酶 (HO) 酶在血管恒温中发挥作用.
- 在血管素 (Ang) II诱导的高血压中HO异型的特定作用需要阐明.
研究的目的:
- 为了研究Ang II诱导的高血压对血红氧酶 (HO) mRNA,蛋白质表达,活性和小鼠大动脉局部化的体内影响.
- 为了确定所涉及的特定HO异型及其在高血压期间的细胞分布.
主要方法:
- 在大鼠中输注 ангиотензин II,以诱导高血压.
- 测量HO-1mRNA和蛋白质水平通过定量PCR和西式涂抹.
- 通过光谱测量对HO活性进行评估.
- 针对HO-1定位的免疫组织化学分析.
- 使用洛萨坦和拉,药理上阻断高血压.
主要成果:
- Ang II输液显著增加了HO-1 mRNA,蛋白质水平,并以时间依赖的方式在老鼠的大动脉活动.
- 洛萨坦和拉能预防了Ang II诱导的高血压和HO-1上调.
- 上腺素诱导的高血压也增加了HO-1 mRNA,而HO-1 mRNA则被拉阻止.
- 在高血压主动脉中,HO-1表达在附带细胞和内皮细胞中被上调.
- HO-2 蛋白质表达没有改变.
结论:
- 血液氧化酶-1 (HO-1) 在患有Ang II诱导高血压的老鼠的大动脉中显著上调.
- 这种上调似乎是由Ang II特有的机制和血液动力学应激介导的.
- HO-1,但不是HO-2,参与血管对高血压刺激的反应.