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通过KSHV编码的化学酶的血管和HIV抑制功能
C Boshoff1, Y Endo, P D Collins
1Institute of Cancer Research, Chester Beatty Laboratories, London SW3 6JB, UK.
Science (New York, N.Y.)
|October 10, 1997
概括
卡波西的肉瘤相关性疹病毒 (KSHV) 编码病毒化学因子vMIP-I和vMIP-II. 这些蛋白质抑制HIV-1感染并促进血管生成,可能有助于卡波西肉瘤的发病.
科学领域:
- 病毒学 病毒学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 在瘤学瘤学.
背景情况:
- 卡波西的肉瘤相关性疹病毒 (KSHV),也称为HHV-8,是人类疹病毒中唯一的编码病毒化学类蛋白质.
- 这些病毒蛋白,vMIP-I和vMIP-II,具有与其细胞对应物不同的生物活动.
研究的目的:
- 为了研究KSHV编码的病毒CC化学类似物 (vMIP-I和vMIP-II) 的功能性质.
- 确定vMIP-I和vMIP-II在HIV-1感染和细胞过程中的作用,如乙氨基酸细胞化学反应和血管生成.
主要方法:
- 评估vMIP-I和vMIP-II对表达CR3和CR5的CD4+细胞系以及外围血液单核细胞中的HIV-1感染的抑制作用.
- 评估vMIP-I和vMIP-II通过CCR3.3激活和化疗吸引人类乙酸细胞的能力.
- 测试vMIP-I和vMIP-II的血管新生潜力,使用胆醇性试验.
主要成果:
- 在CCR3表达细胞中,vMIP-II抑制了HIV-1感染,并在较小程度上抑制了CCR5表达细胞.
- 无论是vMIP-I还是vMIP-II,都在外周血液单核细胞中部分抑制了HIV-1感染.
- 通过CCR3.3,vMIP-II通过激活和化学吸引人类乙氨基细胞来模仿eotaxin.
- 与细胞MIP-1alpha或RANTES不同的是,vMIP-I和vMIP-II在胆固醇测试中显示出显著的血管新生活性.
结论:
- 编码KSHV的vMIP-I和vMIP-II具有强大的血管新生特性.
- vMIP-I和vMIP-II的血管新生活性表明vMIP-I和vMIP-II在卡波西肉瘤的发病过程中可能发挥作用.
- 这些病毒化基因调节HIV-1感染和埃细诺菲尔反应,突出显示它们复杂的生物功能.