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脂蛋白 (Apolipoprotein) 在人类血管内皮细胞中诱导单细胞化学作用
1Cardiovascular Institute, Mount Sinai School of Medicine, New York, NY 10029, USA. mpoon@smtplink.mssm.edu
Circulation
|November 14, 1997
概括
升高的脂蛋白[Lp]水平通过诱导内皮细胞吸引单细胞来促进动脉样硬化. Lp (a) 的阿波利波蛋白 (a) [apo (a) ]组成部分负责这种单细胞化学反应活性.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 动脉样硬化研究 动脉样硬化研究
- 内皮细胞功能 内皮细胞功能
背景情况:
- 升高的脂蛋白 (Lp) 与早发动动脉样硬化有关.
- 由于Lp(a) 诱导的动脉动脉生成的潜在机制尚不清楚.
- 对血管壁的单细胞招募是动脉样硬化的关键早期步骤.
研究的目的:
- 研究脂蛋白在单细胞招募中的作用.
- 为了确定Lp的特定成分,负责诱导化学反应活性.
- 阐明Lp (a) 在动脉生成中的新机制.
主要方法:
- 人类静脉内皮细胞 (HUVECs) 与Lp(a) 和LDL的化.
- 在无细胞超水生物中评估单细胞化学作用活性 (MCA).
- 使用Actinomycin D和cycloheximide进行抑制研究.
- 通过蛋白质分析识别活性Lp(a) 成分.
主要成果:
- 无氧化Lp (a) 诱导HUVECs分泌MCA;LDL没有.
- 在Lp (a) 中的阿波利波蛋白 (a) [阿波利波蛋白 (a) ]部分被确定为MCA的诱导物.
- 蛋白质和RNA合成是对Lp (a) 的HUVEC反应所需的.
- Lp (a) 和apo (a) 刺激了人类冠状动脉内皮细胞中MCA的产生.
结论:
- Lp (a) 通过招募单细胞,积极参与动脉动脉生成过程.
- 提出了一种涉及Lp(a) 诱导的单细胞化学反应的新机制.
- 这些发现为Lp (a) 在心血管疾病中的作用提供了新的见解.