高胆固醇血症减弱血管生成,但不排除由血管性细胞因子增强

科学领域:

• 心血管生物学 心血管生物学
• 血管生物学 血管生物学
• 缺血症研究 缺血症研究

背景情况:

• 在体内,超脂血症对附带血管形成的影响尚不清楚.
• 瓦塔纳贝遗传性高脂血症 (WHHL) 子模型为研究自发性高胆固醇血症提供了一个独特的平台.
• 在这个模型中,研究血管性细胞因子对附带担保的影响至关重要.

研究的目的:

• 评估对WHHL子肢体缺血反应的附带血管的解剖程度和功能能力.
• 为了比较超脂性WHHL子与正常脂性新西兰白 (NZW) 子的附带发育.
• 评估外源性血管性细胞因子在增强WHHL子的附带化中的疗效.

主要方法:

• 在WHHL和NZW子的股骨动脉的手术切除.
• 在手术后10天评估并发血管形成,血液流动和组织损伤.
• 给WHHL子注射复合人血管内皮生长因子.

主要成果:

• 与NZW子相比,WHHL子的附带血管范围和毛细血管密度显著减少.
• 在WHHL子中,受损的附带化导致血流减少,小牛血压和肌肉 perfusion,死亡缩增加.
• 再组合的人类血管内皮生长因子治疗显著改善了WHHL子附带发育的所有评估功能和解剖指数.

结论:

• 在WHHL子中的自发性高胆固醇血症严重减弱了后肢缺血后的附带血管发育.
• 血管性细胞因子的管理表明,在高脂血症条件下,有可能增加附带血管的形成和功能.
• 这些发现突出了改善与高脂血症相关的缺血性疾病的治疗策略.