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疹病毒循环/Cdk6复合体通过CDK抑制蛋白来逃避抑制
C Swanton1, D J Mann, B Fleckenstein
1Imperial Cancer Research Fund, London, UK.
Nature
|November 21, 1997
概括
来自疹病毒的病毒循环蛋白绕过正常细胞循环的控制,形成对抑制剂有耐药性的活性复合体. 这表明病毒瘤发生过程中通过放松细胞周期进展的调节发挥了作用.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 病毒学 病毒学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 通过限制点的细胞循环进展受到循环素依赖激酶 (CDK) 和CDK抑制剂的严格调节.
- 限制点的放松是癌症和病毒感染的标志.
研究的目的:
- 研究由疹病毒 saimiri (HVS) 和人类疹病毒8 (HHV8) 编码的环林的细胞循环调节特性.
- 为了确定这些病毒循环蛋白是否能够克服正常细胞循环检查点.
主要方法:
- 病毒环林的激酶活性的表征.
- 通过CDK抑制剂进行抑制测试的试验 (p16Ink4a,p21Cip1,p27Kip1).
- 静止纤维细胞中病毒循环素的异胎表达,以评估对细胞循环停止的影响.
主要成果:
- 病毒循环素形成具有Cdk6.6的活性激酶复合体.
- 这些复合物耐受p16Ink4a,p21Cip1和p27Kip1.1的抑制.
- 病毒循环素表达取代G1的逮捕,并促进纤维细胞细胞循环的进展.
结论:
- 病毒循环蛋白为细胞循环放松调节提供了一种新的机制.
- 这些病毒蛋白可能有助于HVS和HHV8.8的致癌潜力.