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中央POMC和瘦素通路对小鼠肥胖的独立和添加效应
B A Boston1, K M Blaydon, J Varnerin
1Department of Pediatrics, Oregon Health Sciences University, Portland, OR 97201, USA. Laboratories, Rahway, NJ 07065, USA.
Science (New York, N.Y.)
|December 31, 1997
概括
致命的黄色小鼠由于缺陷的普罗皮欧美拉诺科廷 (POMC) 信号传导而患上肥胖症. 在这些小鼠中恢复瘦素信号表明他们的肥胖是独立于瘦素的作用.
科学领域:
- 神经内分泌学神经内分泌学
- 肥胖问题研究研究
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 致命黄色 (AY/a) 的小鼠表现出与受损的普罗皮欧美拉诺科丁 (POMC) 信号传导相关的肥胖症.
- 这些小鼠也抗拒了勒的抑制食欲的作用.
- 假设勒普的减肥效应主要通过POMC神经元进行介导.
研究的目的:
- 调查缺陷的POMC信号和瘦素缺乏对体重增加的独立和附加效应.
- 为了确定是否可以通过消除白来恢复AY/a小鼠的白敏感性.
- 阐明POMC信号,瘦素作用和AY/a小鼠肥胖之间的关系.
主要方法:
- 产生双重突变的AY/a瘦素缺乏的小鼠 (lepob/lepob).
- 在单个和双重突变中体重增加的比较分析.
- 在AY/a小鼠中,经过瘦素基因删除后对瘦素敏感性的评估.
主要成果:
- 缺陷的POMC信号和瘦素缺乏对体重增加的核心影响被发现是独立的和附加的.
- 在AY/a小鼠中删除了瘦素基因,恢复了它们对瘦素的敏感性.
- 在AY/a小鼠中的肥胖是独立于勒的作用.
结论:
- 在AY/a小鼠中,瘦素耐药性源于瘦素信号通路的脱敏.
- 在AY/a小鼠中,肥胖的表型不仅仅依赖于瘦素信号传递.
- 了解这些不同的途径对于开发有针对性的肥胖治疗至关重要.