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与全球性缺血相关的细胞质积的发育差异:证据表明细胞内通道受体活性差异

H Matsuda¹, J D McCully, S Levitsky

¹Division of Cardiothoracic Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical School, Boston, Mass, USA.

|December 31, 1997

概括

衰老改变了心脏通道的活动,增加了老年心脏在缺血期间的细胞质 ([Ca2+]i) 积累. 这是由于对氨酸敏感性 (RyR) 和内醇 (1,4,5) 三酸盐 (IP3) 通道活性发生变化,而不是受体水平.

科学领域:

心血管生理学心血管生理学
细胞生物学细胞生物学
衰老研究研究衰老研究

背景情况:

与成熟心脏相比,老年心脏在全球性缺血期间细胞质 ([Ca2+]i) 积累显著增加.
这种升高的[Ca2+]i与缺血后功能恢复的减少有关.
的流入是通过素敏感 (RyR) 和异醇 (1,4,5) 三酸盐 (IP3) 道发生的,而不是Na+/Ca2+交换器.

研究的目的:

调查全球缺血期间老年人与成熟心脏细胞内通道活动的变化.
确定RyR和IP3受体活性或丰度的变化是否有助于老年心脏中[Ca2+]i积累的增加.

主要方法:

结合试验 ([3H] - 氨酸和 [3H] - 异醇 (1,4,5) 三酸盐) 在成熟 (15-20周) 和老化 (>130周) 的子心脏上进行.
心脏接受了60分钟的输液 (对照) 或30分钟的输液,然后30分钟的全球缺血.

主要成果:

与成熟心脏相比,对照老年心脏中的RyR和IP3R活动明显较低.
全球缺血症在成熟的心脏中降低了RyR活性,但在老年心脏中没有.
在老年心脏的全球性缺血期间,IP3R活性显著增加,但在成熟的心脏中并非如此.
在成熟心脏和老年心脏之间没有观察到 RyR 或 IP3R mRNA 或蛋白质水平的显著差异.

结论:

衰老显著改变细胞内通道活动.
在全球性缺血期间, RyR 活性在成熟的心脏中减少,但在老年心脏中保持.
在老年心脏的全球性缺血期间,IP3R活性增加,导致[Ca2+]i升高.
观察到的通道活性差异不是由于受体表达水平的变化.

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