内甲素受体激活对大鼠中枢动脉循环流变化的差异性影响
1Division of Molecular Medicine/Cardiology, University of Texas-Houston Health Science Center and Texas Heart Institute, 77030, USA. kfujise@heart.med.uth.tmc.edu
Circulation
|December 13, 1997
概括
内源性内甲蛋白-1 促使血管损伤部位的循环流变化 (CFV). 阻断内甲蛋白A受体或刺激内甲蛋白B受体可以减少CFVs,部分是通过氧化.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 血管生理学 血管生理学
- 药理学 药理学 是一个学科.
背景情况:
- 循环流变化 (CFV) 涉及血小板聚合,血管收缩和在血管损伤部位恢复血流的周期.
- 内甲素A (ETA) 和内甲素B (ETB) 受体影响血管收缩和氧化 (NO) 释放,但它们在CFV中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 调查内源性内甲素-1 (ET-1) 和其受体 (ETA和ETB) 在中介周期性流量变化 (CFV) 中的作用,在老鼠中枢动脉损伤模型中.
主要方法:
- CFV是由大鼠中腔动脉的机械损伤引起的.
- 输注的ETA对抗剂 (BQ-123),ETB对抗剂 (BQ-788),或ETB激动剂 (sarafotoxin S6c) 被管理.
- 使用静脉视频显微镜测量了血管狭窄和直径.
主要成果:
- BQ-123 (ETA抗剂) 和萨拉素S6c (ETB激动剂) 显著降低了CFVs.
- BQ-788 (ETB抗剂) 显著增加了CFVs.
- 该ETB激动剂的作用被一氧化合成酶抑制剂 (L-NAME) 取消,表明没有参与.
结论:
- 内源性ET-1在大鼠的血管损伤后有助于CFVs和血管运动度.
- ETA受体对抗和ETB受体刺激都会减少CFVs.
- 通过对ETB受体的刺激,通过增强氧化的形成,至少部分降低了CFV.
