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扩张心室相互作用:在心力衰竭中体积卸载期间发生异常血管反应的可能机制

J J Atherton¹, H L Thomson, T D Moore

¹Department of Cardiology, University of Wales College of Medicine, Cardiff, UK.

|January 7, 1998

概括

在慢性心力衰竭中,透静心室相互作用会损害巴罗反射控制. 这导致在体积卸载期间出现异常的前臂血管收缩,这可能解释了交感功能障碍.

科学领域:

心血管生理学心血管生理学
心脏衰竭病理生理学病理生理学
自主神经系统的调节规则

背景情况:

巴罗反射功能障碍是慢性心力衰竭的关键特征,有助于交感兴奋.
通常情况下,在体积卸载过程中巴罗受体活性下降会增加交感外流,并导致前臂血管收缩.
一些心力衰竭患者表现出异常的血管反应,包括减弱的血管收缩或血管扩张,机制不明.

研究的目的:

为了研究透静心室相互作用在慢性心力衰竭患者急性体积卸载期间观察到的异常血管反应中的作用.
为了确定在体积卸载期间左心室 (LV) 体积的增加,由于心室相互作用,是否会影响交感外流和血管阻力.

主要方法:

在24名慢性心力衰竭患者和16名对照组中,使用低体负压 (LBNP) 评估前臂血管阻力 (FVR) 变化,Hg值为-20和-30毫米.
在 -30 mm Hg LBNP 期间测量了 LV 和右心室 (RV) 末端透析体积.心力衰竭患者.
在LBNP期间,通过增加LV终端-透缩体积并发,同时减少RV终端-透缩体积,确定了透缩心室相互作用.

主要成果:

在24名心力衰竭患者中,在12名患者中观察到透静心室相互作用.
与对照组和其他心力衰竭患者相比,这些12名患者在LBNP期间显示出明显减弱的FVR变化 (P<.01).
在这12名患者中,有5名患者在 -30 mm Hg LBNP期间经历了矛盾的FVR下降,这种反应在其他人中没有发现 (P=.01).

结论:

慢性心力衰竭中的腹腔心室相互作用与LBNP期间前臂血管收缩或血管扩张受损有关.
这种相互作用可能是心力衰竭中急性体积卸载期间对交感外流的巴罗反射控制观察到的障碍的基础.

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