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过氧体增殖器激活的玛受体是巨细胞激活的负调节器
M Ricote1, A C Li, T M Willson
1Department of Medicine, University of California, San Diego, La Jolla 92093-0651, USA.
Nature
|January 9, 1998
概括
过氧体增殖器激活受体- (PPAR-) 在激活的巨细胞中被上调,抑制炎症基因. 这表明PPAR-gamma连接体可以治疗诸如动脉样硬化和类风湿性关节炎等疾病.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 过氧体增殖器激活受体- (PPAR-) 是一个核受体,调节脂肪细胞分化和葡萄糖恒温.
- PPAR-被各种化合物激活,包括脂肪酸和15-脱氧-三角质质前列腺素J2 (15d-PGJ2).
- 像15d-PGJ2这样的前列腺素D2代谢产物是巨细胞的产物,这表明它们可以作为内源PPAR-gamma连接体发挥作用.
研究的目的:
- 为了研究PPAR-gamma在激活巨细胞中的作用.
- 为了确定PPAR-gamma连接体是否抑制巨细胞中的炎症基因表达.
- 探索合成PPAR-玛配体在炎症性疾病中的治疗潜力.
主要方法:
- 在激活的巨细胞中评估PPAR-gamma表达.
- 用15d-PGJ2和合成PPAR-gamma连接体对巨细胞进行治疗.
- 测量诱导性氧化合成酶,凝酶B和食尸体受体A基因的表达.
- 分析PPAR-gamma对转录因子AP-1,STAT和NF-kappaB的影响.
主要成果:
- 在激活的巨细胞中,PPAR-马表达显著上调.
- 通过15d-PGJ2和合成配体激活PPAR-马,抑制了关键的炎症基因.
- PPAR-对抗转录因子AP-1,STAT和NF-kappaB的活性,从而抑制炎症.
结论:
- PPAR-和局部产生的前列腺素D2代谢产物在调节炎症反应中发挥作用.
- 活化的巨细胞有助于炎症性疾病.
- 合成的PPAR-玛配体显示出对诸如动脉样硬化和类风湿性关节炎等疾病的潜在治疗价值.