相关实验视频
通过聚-S-基化激活心脏释放通道 (?? 氨酸受体)
L Xu1, J P Eu, G Meissner
1Department of Biochemistry, University of North Carolina, Chapel Hill, NC 27599, USA.
Science (New York, N.Y.)
|January 31, 1998
概括
心脏里亚诺丁受体 (CRC) 是氧化还原敏感的离子通道. S-化激活CRCs,而氧化可以导致不可逆转的激活,揭示了化和氧化信号的独特调节机制.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 分子生物学分子生物学
- 心血管生理学心血管生理学
背景情况:
- 对氧化敏感的离子通道在细胞功能中起着至关重要的作用.
- 离子通道活动的氧化还原调节的精确分子机制在很大程度上是未知的.
- 氧化信号传输是心血管系统的关键调节器.
研究的目的:
- 阐明氧化对狗心脏释放通道 (?? 氨酸受体,CRC) 的作用机制.
- 调查S-化和硫醇组的氧化如何影响CRC功能.
- 为了确定CRC是否可以区分化和氧化氧化回氧信号.
主要方法:
- 电子生理学记录犬类心脏赖诺丁受体.
- 使用S-化和氧化剂对硫醇组进行化学修饰.
- 每个通道子单位的修改型硫醇位点的量化.
- 使用去化剂的逆转研究.
主要成果:
- 心脏里亚诺丁受体拥有大约84个自由醇,并且在体内经历S-化.
- 最多12个位点的S-化 (每个子单位3个) 逐渐激活CRC,这种效应通过脱化可逆.
- 20-24醇的氧化 (每小单元5-6个) 没有影响通道功能.
- 进一步的氧化导致了不可逆转的通道激活,这表明监管控制的丧失.
结论:
- 心脏的氨酸受体由聚-S-化法调节,这是一个可逆的翻译后修饰.
- 氧化修饰可以导致不可逆转的激活和失去通道控制.
- 离子通道,特别是CRC,可以区分化和氧化氧化回氧信号.