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血管内皮生长因子/血管透性因子通过氧化和前环素增强血管透性

T Murohara¹, J R Horowitz, M Silver

¹Department of Medicine, St Elizabeth's Medical Center, Tufts University School of Medicine, Boston, MA 02135, USA.

|January 27, 1998

概括

血管内皮生长因子 (VEGF) 通过其Flk-1/KDR/VEGF-R2受体的介导,通过氧化 (NO) 和前环素增加血管通透性. 这种机制在血管性细胞因子中是独一无二的.

科学领域:

分子生物学分子生物学
细胞生物学细胞生物学
生物化学生物化学

背景情况:

血管内皮生长因子 (VEGF),也称为血管透性因子 (VPF),是血管生成的关键调节者.
增强的微血管透性与血管生成密切相关,但VEGF/VPF诱导的透性的确切机制尚不清楚.

研究的目的:

通过体内测试,研究负责VEGF/VPF诱导的血管透性的分子介质.

主要方法:

利用迈尔斯试验在体内测量血管透率.
使用的氨酸激酶抑制剂 (基因斯坦,赫比米辛A) 和氧化 (NO) 合成酶抑制剂 (N(omega) - 尼特罗-L-阿尔金因,N(omega) - 尼特罗-L-阿尔金因甲基) 和循环氧化酶抑制剂 (英多美).
评估了各种生长因子和NO捐赠者/前环类药物对血管透性的影响.

主要成果:

VEGF/VPF显著增加了血管透性,这种效果被氨酸激酶抑制剂阻断.
胎盘生长因子缺乏Flk-1/KDR/VEGF-R2结合,没有增加透性,而其他生长因子是无效的.
由VEGF/VPF诱导的透性被NO合成酶和环氧激酶抑制剂减弱,而体外研究证实VEGF/VPF刺激NO和前列腺素合成.

结论:

通过VEGF/VPF与Flk-1/KDR/VEGF-R2受体相互作用产生的氧化 (NO) 和前环素是VEGF/VPF诱导的血管透性的关键介质.
这种诱导血管透性的特性是VEGF/VPF在血管性细胞因子中独特的特征.

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