在巴克斯诱导的细胞染色体c释放后,BCL-2延长了细胞存活时间

科学领域:

• 细胞生物学 细胞生物学
• 分子生物学分子生物学
• 生物化学 生物化学

背景情况:

• 编程细胞死亡 (细胞亡) 涉及到酶的激活.
• 从线粒体中释放的细胞染色体c触发了caspases.
• Bcl-2蛋白通过阻止细胞染色体c的释放来抑制亡.

研究的目的:

• 在巴克斯诱导的亡过程中调查分子相互作用.
• 确定Bcl-2在巴克斯介导细胞死亡中的作用.

主要方法:

• 细胞与bax的暂时转染.
• 线粒体局部化研究.
• 卡斯帕斯活性测定.
• Bcl-2和Bax的过度表达.

主要成果:

• 巴克斯诱导细胞染色体c的释放,卡斯帕酶-3的激活,以及细胞死亡.
• 卡斯巴酶抑制剂阻断了卡斯巴酶-3的激活,但不能释放细胞染色体c.
• Bcl-2与Bax共同局部化,但不会阻止细胞染色体c的释放.
• 同时表达Bcl-2和Bax可以防止酶激活和细胞死亡.

结论:

• Bcl-2 干扰了巴克斯诱导的细胞亡,这是在细胞染色体c释放的下游发生的.
• 在这种情况下,Bcl-2的抑制机制独立于阻止细胞染色体c的释放.