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参与p85在p53-依赖的氧化应激的亡反应p55
Y Yin1, Y Terauchi, G G Solomon
1Laboratory of Molecular Carcinogenesis, National Institute of Environmental Health Sciences, National Institutes of Health, Research Triangle Park, North Carolina 27709, USA.
Nature
|March 7, 1998
概括
蛋白质p85独立于PI(3) K调节氧化应激导致的细胞死亡.P53调节p85,该蛋白在氧化损伤期间在p53-介导的亡中充当信号传感器.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 细胞死亡的分子机制
- 氧化应激信号发出信号
背景情况:
- 反应性氧物种 (ROS) 损害细胞,启动防御反应和编程细胞死亡 (亡).
- 作为对氧化损伤的反应,哺乳动物细胞信号传递的机制尚不清楚.
- 蛋白质p85是酸-3-OH激酶 (PI(3) K) 的调节剂,涉及到细胞反应.
研究的目的:
- 研究p85蛋白在氧化应激诱导的亡中的作用.
- 要确定p85在亡中的功能是否涉及PI(3) K.
- 阐明p85和p53在氧化应激反应中的关系.
主要方法:
- 使用同源重组的p85的破坏.
- 使用一种p53缺乏的细胞系与一种仿制的p53-雌激素受体融合蛋白 (p53ER) 重构.
- 评估p85上调和它在p53-介导的亡中的作用.
主要成果:
- 破坏p85会损害细胞对氧化应激的细胞亡反应.
- p85调解细胞亡,独立于PI(3) K活动.
- 在p53上调节p85的表达.
结论:
- 在细胞对氧化应激的反应中,p85作为一个关键的信号传感器.
- p85在p53调节的亡中起着重要作用.
- 对氧化应激反应的p85介导的亡途径与PI(3)K独立.