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在缺血性心肌的再注射过程中心肌亡的进展
K Matsumura1, R W Jeremy, J Schaper
1Department of Medicine, The Johns Hopkins Medical Institutions, Baltimore, Md 21205, USA.
Circulation
|March 14, 1998
概括
心肌梗塞导致细胞死亡,但再输液可能导致进一步的肌细胞亡. 这项研究表明,在心脏缺血后活跃的心脏组织在再注血期间失去功能,突出显示了干预的关键窗口.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 缺血性心脏病是一种心脏病.
- 肌动脉活力评估评估
背景情况:
- 在缺血性心肌的再注射过程中发生肌细胞亡的发生仍然是争论的主题.
- 评估心肌活力对于理解心脏病发作结果至关重要.
研究的目的:
- 为了确定心肌活力的丧失是否发生在缺血症后的再输血阶段.
- 为了将2-脱氧葡萄糖的摄取与组织学发现相关联,以评估细胞存活率.
主要方法:
- 使用了一种带有诱导心肌缺血和随后再注血的狗模型.
- 测量了心肌动脉血流和2-脱氧葡萄糖吸收 (使用14C和18F标记器) 在不同反时间点.
- 评估了心肌活力,使用了对组织学 (TTC和 thioflavin-S 染色) 进行验证的二氧化葡萄糖吸收的三部分模型.
主要成果:
- 来自无回流地区的高百分比 (97%) 的样本在5分钟的再输液后无法生存.
- 挽救的心肌 (95%) 在5分钟和180分钟的再输血后仍然可活.
- 最初可行的心肌梗塞 (5分钟后65%),在再输血180分钟后 (98%不可行) 显著丧失了可行性.
结论:
- 幸存下来的心肌缺血的一个很大部分在重灌后的最初几个小时内失去了生命力.
- 在再注血过程中这种丧失活力是肌肉心脏损伤进展的重要因素.