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氧化合成的选择性缺陷可能会解释患有基本高血压的患者内皮依赖血管扩张的受损

C Cardillo¹, C M Kilcoyne, A A Quyyumi

¹Cardiology Branch, National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892-1650, USA.

|April 1, 1998

概括

基本高血压会损害内皮依赖的血管扩张,这表明氧化 (NO) 合成的选择性缺陷. 高血压中的内皮功能障碍可能源于酸/信号通路的问题.

科学领域:

心血管生理学心血管生理学
内皮细胞功能内皮细胞功能
高血压研究高血压研究

背景情况:

基本高血压的特点是内皮氧化 (NO) 活性受损.
在高血压中这种内皮质异常背后的确切机制尚不清楚.

研究的目的:

研究高血压患者内皮功能障碍是否涉及NO合成的选择性缺陷.
为了比较由乙胆和β-上腺激动剂刺激的NO合成途径,在正常血压和高血压患者中.

主要方法:

在12名正常血压和12名高血压患者中,测量了对乙胆和异二醇的动脉内输注的前臂血流反应.
在异二醇输注期间,使用NG-单甲基-L-氨酸 (L-NMMA) 阻止了氧化的合成.
此外,还评估了对外源NO的供体 - - 酸的反应.

主要成果:

与正常血压患者相比,高血压患者在对乙胆的反应中显著减少了血管扩张.
对异二醇的血管扩张反应在两组中都是相似的,并且同样受到L-NMMA的削弱.
对酸的血管扩张在两组之间是可比的,不受L-NMMA的影响.

结论:

高血压患者表现出受损的内皮依赖于乙胆的血管扩张,但通过β-上腺刺激保留了NO活性.
这些发现表明NO合成的选择性异常,可能与酸氨醇/Ca2+信号通路有关,是基本高血压中内皮功能障碍的基础.

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