PPARgamma促进单细胞/巨细胞的分化和氧化LDL的吸收
P Tontonoz1, L Nagy, J G Alvarez
1The Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, California 92037, USA.
Cell
|May 6, 1998
概括
在单细胞中氧体增殖器激活受体玛 (PPARγ) 的激活通过增加氧化低密度脂蛋白 (oxLDL) 的吸收来驱动泡细胞的形成. 这一途径对于调节动脉样硬化期间的脂质代谢和分化至关重要.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 分子内分泌学分子内分泌学
- 细胞的新陈代谢
背景情况:
- 动脉样硬化中的泡细胞形成涉及巨细胞脂质代谢的改变.
- 氧化低密度脂蛋白 (oxLDL) 的吸收是关键特征,由食尸体受体介导.
研究的目的:
- 研究核受体PPARgamma在单细胞分化和脂质代谢中的作用.
- 阐明将oxLDL暴露与泡细胞特征联系起来的信号通路.
主要方法:
- 人体单细胞暴露于oxLDL.
- 在单细胞和动脉样硬化病变中分析PPARgamma诱导和表达.
- 在骨髓单细胞细胞系中激活PPARgamma:RXRalpha异构体的联体激活.
- 对单细胞分化标志物和CD36表达的评估.
主要成果:
- 在oxLDL暴露后,PPARgamma在单细胞中被诱导,并在动脉样硬化泡细胞中高度表达.
- PPARgamma激活促进单细胞分化.
- PPARgamma可以提高CD36捕食受体的调节,从而增强oxLDL的吸收.
结论:
- PPARgamma激活代表了一种新的信号通路,控制单细胞分化和脂质代谢.
- 内生PPARgamma连接体可能在动脉生成期间调节基因表达中发挥重要作用.
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