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压力过载诱导血管新生素II型1A受体淘汰赛小鼠的心脏缩

K Harada¹, I Komuro, I Shiojima

¹Department of Medicine III, University of Tokyo School of Medicine, Japan.

|June 3, 1998

概括

压力过载诱导的心脏缩发生独立于血管新生素II型1受体 (AT1) 信号传递. 这一发现挑战了在心脏重塑和缩发育中氨酸-血管增生素系统的既定作用.

科学领域:

心血管生理学心血管生理学
分子心脏病学分子心脏病学
脏生理学脏生理学

背景情况:

氨酸 - - ангиотензин系统 (RAS) 与压力过载引起的心脏缩有关.
通过Ang II类型1受体 (AT1) 发送的 ангиотензинII (Ang II) 信号被认为是这一过程的关键.
心脏肌细胞的机械延伸释放Ang II,通过AT1受体促进高.

研究的目的:

调查AT1介导信号在压力过载引起的心脏缩的必要性.
确定AT1信号是否对于在机械应力下进行心脏重塑是必不可少的.

主要方法:

使用了AT1A淘汰赛 (KO) 的小鼠,通过腹腔大动脉收缩承受了压力过重.
使用定量逆转录酶-聚合酶连锁反应评估心脏AT1mRNA水平.
在KO和野生型 (WT) 小鼠中评估心脏缩,基因表达,心脏功能和组织学.

主要成果:

与WT小鼠相比,AT1A KO小鼠的心脏AT1 mRNA水平显著降低.
慢性Ang II给药增加了WT的左心室质量,但不是KO小鼠.
在KO和WT小鼠中,压力过载同样引起心脏缩,心脏基因表达,心室壁厚度,缩功能,肌细胞缩或纤维化没有显著差异.

结论:

通过AT1介导的Ang II信号传递对于压力过载引起的心脏缩的发展并不重要.
应对压力过载的心脏缩可以通过AT1独立的途径发生.
这些发现表明,替代信号机制有助于在机械应力下心脏重塑.

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