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急性压力促进了胆固醇基因表达的长期变化

D Kaufer¹, A Friedman, S Seidman

¹Department of Biological Chemistry, The Alexander Silberman Life Sciences Institute, The Hebrew University of Jerusalem, Israel.

|June 10, 1998

概括

急性压力和乙胆酶抑制剂改变了控制乙胆的基因. 这导致神经元刺激性发生变化,这表明压力诱导的神经精神病症状的机制.

科学领域:

神经科学是一个神经科学.
分子生物学分子生物学
精神病学是一个精神病学.

背景情况:

急性创伤性压力可能会导致创伤后应激障碍 (PTSD) 与延迟的神经精神症状.
乙胆酶抑制剂可以诱导类似于PTSD的精神病理.
关联压力,乙胆酶抑制和长期神经元可塑性的机制尚不清楚.

研究的目的:

研究急性压力的长期神经元效应背后的分子机制.
探索压力和乙胆酶抑制对基因表达和神经元刺激性的融合机制.
提出一种模型,说明胆固醇刺激如何影响基因调节和神经元可塑性.

主要方法:

在急性压力和乙胆酶阻断后对基因表达变化的分析.
研究依赖的基因调制.
评估由肌肉酸乙胆受体介导的神经元刺激性变化.

主要成果:

急性压力和乙胆酶阻塞都会诱导调节乙胆可用性的基因发生类似的双向变化.
这些基因表达的变化依赖于,并与神经元刺激的不同阶段 (增强和抑郁) 相吻合.
肌肉酸乙胆受体调解这些刺激阶段.

结论:

胆固醇系统调节在长期神经元应激后果中起着至关重要的作用.
提出了一个模型,在这种模型中,胆性刺激会诱导c-Fos,然后调节参与乙胆代谢的基因.
这提供了一个潜在的分子机制,将压力,胆固醇活性和神经精神病的结果联系起来.

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