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内甲素A受体阻塞改善氧化介导的血管扩张在单克罗他林诱导的肺高血压

S Prié¹, D J Stewart, J Dupuis

¹Department of Medicine, Montreal Heart Institute, Quebec, Canada.

|June 17, 1998

概括

在患有肺高血压 (PH) 的老鼠中,长期使用内末林A (ETA) 抗剂治疗改善了与氧化 (NO) 相关的血管扩张,并恢复了对NO的光滑肌肉反应.

科学领域:

心血管研究研究心血管研究
肺部医学肺部医学
药理学药理学是指药理学的学科.

背景情况:

肺高血压 (PH) 涉及氧化 (NO) 和内甲蛋白 (ET) 途径.
慢性内甲素受体A (ETA) 抗剂疗法在降低PH方面显示出有前途.
已知L-氨酸-NO通路与ET系统之间的相互作用.

研究的目的:

研究长期口服ETA抗剂 (LU 135252) 治疗对NO相关血管扩张的影响.
为了评估从对照和单克罗他林 (MCT) 诱导的PH大鼠中隔离的肺部血管扩张.

主要方法:

向MCT诱导PH的老鼠给予LU 135252
测量了右心室压力.
评估了内皮独立血管扩张 (酸) 和内皮依赖血管扩张 (乙胆,A23187).

主要成果:

由MCT诱导的PH降低了对酸的血管扩张,但不是乙胆或A23187.
在MCT-PH大鼠中,LU 135252治疗显著降低了右心室压力.
在MCT-PH大鼠中,LU 135252增强了乙胆诱导的血管扩张,并改善了对酸的反应.

结论:

由MCT诱导的PH与光滑肌肉对NO的反应性降低有关.
长期的ETA抗体治疗恢复了NO的反应能力,并增强了内皮依赖扩张.
这些机制可以解释在PH中ETA抗剂的治疗益处.

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