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在人类动脉样硬化中减少内皮氧化合成酶表达和产生

B S Oemar¹, M R Tschudi, N Godoy

¹Cardiovascular Research, Institute of Physiology, University of Zürich, Switzerland.

|July 10, 1998

概括

氧化 (NO) 释放和内皮NO合成酶 (eNOS) 蛋白在人类动脉样硬化中显著减少. 这种NO的减少可能会导致这种血管疾病的进展.

科学领域:

血管生物学血管生物学
心血管研究研究心血管研究
生物医学科学生物医学科学

背景情况:

氧化 (NO) 对于调节血管度,血小板聚合和单细胞功能至关重要.
内皮NO合成酶 (eNOS) 合成NO,其功能障碍与动脉样硬化有关.
内皮功能障碍是动脉样硬化的标志,影响血管健康.

研究的目的:

与正常动脉相比,量化人类动脉样硬化动脉中释放的氧化 (NO).
评估在动脉样硬化和正常人动脉中的内皮NO合成酶 (eNOS) 蛋白质表达.
为了研究eNOS水平与动脉样硬化中的NO生产之间的关系.

主要方法:

氨酸微传感器被用来测量人体动脉 (动脉样硬化) 和乳腺 (正常) 动脉中NO的释放.
免疫组织化学被用来分析内皮细胞中的eNOS蛋白表达.
离子体A23187被用来刺激NO的释放.

主要成果:

与正常动脉 (0.42 (micromol/L) /s) 相比,NO释放在动脉样硬化动脉 (0.08 (micromol/L) /s) 中显著减少.
高峰NO度在动脉样硬化段 (0.1微摩尔/升) 与正常段 (0.9微摩尔/升) 显著较低.
在动脉样硬化动脉的光内皮细胞中,免疫活性ENOS显著降低,尽管存在CD31.1.等内皮标记物.

结论:

临床相关的人类动脉样硬化症的特征是 eNOS 蛋白质表达和 NO 释放大幅减少.
动脉样硬化血管中NO产量的减少可能在疾病的进展中起作用.
虽然光内皮细胞显示减少了eNOS,但血管内皮在动脉样硬化动脉中保留了eNOS阳性.

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