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雌激素通过自克林循环刺激人类内皮细胞中延迟的基因激活蛋白激酶活性,该循环涉及基本纤维细胞生长因子
S Kim-Schulze1, W L Lowe, H W Schnaper
1Department of Pediatrics, Northwestern University Medical School and the Children's Memorial Institute for Education and Research, Chicago, Ill, USA. ski057@nwu.edu
Circulation
|August 26, 1998
概括
雌激醇通过一种涉及ERK1/2激活和基本纤维细胞生长因子的自身克林途径增强内皮细胞功能. 这种机制可能会导致雌激素的产生.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 内分泌学 在内分泌学.
- 细胞信号传递 细胞信号传递
背景情况:
- 雌激素保护绝经前妇女免受心血管疾病的影响.
- 雌激醇 (E2) 增强了内皮细胞活动,这对血管愈合至关重要.
- 雌激素受体 (ERs) 在内皮细胞中表达,但细胞质点仍未定义.
研究的目的:
- 研究基激活蛋白 (MAP) 激酶ERK1和ERK2作为内皮细胞中雌激素作用的媒介的作用.
主要方法:
- 人的静脉内皮细胞 (HUVEC) 缺乏雌激素.
- 用17Beta-estradiol (E2) 治疗细胞以评估ERK1/2活动.
- 研究了ER,转录,翻译和基本纤维细胞生长因子 (bFGF) 的参与.
主要成果:
- E2诱导ERK1/2活动的延迟,显著增加,取决于ER激活和新的蛋白质合成.
- 来自E2刺激细胞的条件介质引起了即时的ERK1/2激活和bFGF受体酸化.
- 中和抗bFGF抗体阻断了E2或受条件介质诱导的ERK1/2激活.
结论:
- 在HUVEC中描述了一种E2诱导的ERK1/2激活的自克林机制.
- 这一途径涉及bFGF信号传递.
- 通过bFGF对内皮ERK1/2活动的自刺激可能有助于雌激素的心脏保护作用.