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由持续性心房高心率引起的心房收缩功能障碍的细胞机制
1Department of Medicine, Montreal Heart Institute and University of Montreal, Quebec, Canada.
Circulation
|August 26, 1998
概括
在心房动 (AF) 中观察到的快速心房激活会损害心脏细胞收缩性和处理. 这导致心跳缓冲引起的心房心肌病,解释了节律转换后的心房麻醉.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 电力生理学 电力生理学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 前庭麻醉是一种过时的收缩功能障碍,在前庭动 (AF) 后发生转化,其机制尚不清楚.
- 研究是否在AF期间的快速心房激活会损害细胞收缩性和处理.
研究的目的:
- 测试快速心房激活是否会损害细胞收缩性并影响细胞Ca2+处理.
- 阐明AF之后心房麻醉的机制.
主要方法:
- 测量了来自对照和节奏狗的心房肌细胞中的未加载细胞缩短和细胞内Ca2+过渡体.
- 使用边缘检测和室内光技术.
主要成果:
- 大心室低心率显著减少了分数细胞缩短和缩Ca2+过渡体.
- 节奏细胞表现出放松速度减慢和Ca2+短暂物和细胞缩短的使用依赖性减少.
- 即使在正常化的Ca2+过渡体中,细胞缩短仍然在节奏细胞中减少.
结论:
- 持续性心房低心率通过损害Ca2+处理和缩性Ca2+过渡物来降低细胞收缩性.
- 提供证据表明,AF通过心动节拍诱导的心房心肌病症诱导心房收缩功能障碍.