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通过硫化诱导CD44介导白细胞粘附的TNF-α诱导
1Department of Microbiology and Immunology, University of British Columbia, 300-6174 University Boulevard, Vancouver, B.C. V6T 1Z3, Canada.
Science (New York, N.Y.)
|October 30, 1998
概括
瘤亡因子-α通过硫化激活白细胞粘附分子CD44,增强免疫细胞在炎症期间与血管的附着. 这种后翻译性修改是免疫细胞向炎症部位贩运的关键.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 细胞粘附对于免疫系统的功能至关重要.
- CD44是白细胞上的细胞粘附分子,在炎症期间调解它们与内皮结合.
- 调节CD44活性对于控制免疫反应至关重要.
研究的目的:
- 为了研究CD44介导白细胞粘附的调节机制.
- 确定激活CD44.4的特定分子修饰.
- 探索细胞因子在调节CD44功能中的作用.
主要方法:
- 利用细胞培养和生化分析.
- 研究了瘤坏死因子-α和干扰素-gamma对CD44.4的作用.
- 分析了CD44的翻译后修饰,特别是硫化.
主要成果:
- 瘤亡因子-阿尔法,但不是干扰素-,诱导的CD44硫化.
- 硫化将CD44转化为其活性结合形式.
- 激活的CD44介导的白细胞结合氨酸和内皮细胞.
结论:
- 硫化是一种关键的翻译后修饰,调节CD44活性.
- 瘤缩因子α诱导的CD44硫化增强了白细胞在炎症部位的附着性.
- CD44硫化代表了调节炎症反应的潜在治疗标.