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单细胞的alpha-Tocopherol丰富降低了激素诱导的对人类内皮细胞的粘附性

K N Islam¹, S Devaraj, I Jialal

¹Departments of Pathology and Internal Medicine, University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas, Texas, USA.

|November 24, 1998

概括

阿尔法-托科菲罗尔 (AT) 减少单细胞对内皮细胞的粘附,这是动脉样硬化的一个关键步骤. 这项研究表明,AT抑制了关键粘附分子的单细胞表达,可能通过核因子-kappaB (NF-kappaB) 途径.

科学领域:

心血管研究研究心血管研究
免疫学免疫学免疫学
细胞生物学细胞生物学

背景情况:

单细胞内皮粘附是动脉样硬化发展的关键早期事件.
阿尔法-托科菲罗尔 (AT) 是一种强有力的抗氧化剂,表现出抗血性质.
之前的研究表明,AT可以减少单细胞-内皮细胞的粘附,但机制尚不清楚.

研究的目的:

为了研究阿尔法-托科菲罗尔 (AT) 丰富对单细胞对内皮细胞的粘附的影响.
阐明AT抑制单细胞粘附的分子机制.

主要方法:

利用人类单细胞细胞系 (U937) 和人类脉内皮细胞 (HUVECs).
用脂多糖 (LPS) 或N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine (FMLP) 刺激的U937细胞.
通过流动细胞计测评估了细胞粘附,粘附分子 (CD11a,CD11b,CD11c,VLA-4,L-selectin) 的表达,并使用凝转移试验激活核因子-kappaB (NF-kappaB).

主要成果:

在LPS或FMLP刺激后,AT (50和100μmol/L) 显著降低了U937细胞对HUVEC的粘附性.
在刺激的U937细胞上,AT显著降低了CD11b和非常晚的抗原-4 (VLA-4) 的表达.
在LPS治疗的U937细胞中,AT抑制了核因子-kappaB (NF-kappaB) 的激活.

结论:

阿尔法-托科菲罗尔显著抑制了激活的单细胞对内皮细胞的粘附.
这种抑制是由单细胞上CD11b和VLA-4的表达减少的介导.
通过抑制NF-kappaB激活,AT可能会发挥其抗atherogenic作用.

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