缺血性预约会降低后缺血性心肌瘤坏死因子-α的产生. 预先条件化的潜在最终效应机制

科学领域:

• 心血管研究研究心血管研究
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

• 瘤缩因子-α (TNF-α) 在各种心脏疾病中促进心肌功能障碍和细胞死亡.
• 心脏细胞和透的白细胞产生TNF-α.
• 氨酸减少TNF-alpha的产生,并保护心脏,但其在预条件诱导的TNF-alpha减少中的作用尚不清楚.

研究的目的:

• 调查缺血预调是否会降低缺血后心肌TNF-alpha的产生.
• 为了确定降低TNF-alpha是否是预调的心脏保护作用的机制.

主要方法:

• 孤立的老鼠心经历了全球性缺血-再输血 (I/R),有或没有缺血预调或腺预处理.
• 用ELISA测量心脏TNF-α水平.
• 用兰根多夫方法评估心肌功能.
• 在一些实验中,使用TNF结合蛋白来隔离TNF-alpha.

主要成果:

• 缺血 - 重灌 (I / R) 增加心脏TNF-alpha和心脏功能受损.
• 缺血预调和腺素显著降低了心肌TNF-alpha水平.
• 前置条件和腺都改善了血后的功能恢复.
• 用一种结合蛋白阻断TNF-alpha也可以增强功能恢复.

结论:

• 缺血预调可以减少心肌缺血后的TNF-alpha产生.
• 降低的TNF-alpha是调解心肌功能障碍前置条件的保护作用的关键机制.
• 这项研究提供了第一个证据,证明预条件对心脏病后心脏病的TNF-alpha的影响.