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葡萄糖载体的上调改善了缺血性耐受性,在过度缩的心脏衰竭中改善了缺血耐受性
K Takeuchi1, F X McGowan, P Glynn
1Department of Cardiac Surgery, Children's Hospital, Boston, MA 02115, USA.
Circulation
|December 16, 1998
概括
肌肉缩心脏中肌肉缩心脏的保存是具有挑战性的. 使用硫酸瓦纳刺激葡萄糖运输,改善了这些心脏的缺血性耐受性和恢复.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 代谢研究研究 代谢研究
- 缺血性心脏病是一种心脏病.
背景情况:
- 肌肉缩心脏中肌肉缩心脏的保存是一个重大的临床挑战.
- 无氧糖解和缺血性保存的现有策略在缩的心脏中效果较差.
- 这项研究研究了葡萄糖运输作为心脏缩的限制因素.
研究的目的:
- 测试葡萄糖运输到肌细胞是否是一个关键的限制因素在心脏缩.
- 确定硫酸瓦纳是否可以刺激葡萄糖的运输,并改善心脏缩后缺血性恢复.
主要方法:
- 在子中通过大动脉带带诱导左心室缩.
- 瓦纳迪尔硫酸盐被口服给了一组过度缩的子.
- 关键测量包括葡萄糖运输速率,葡萄糖载体含量 (GLUT-1,GLUT-4),以及从缺血-再输血功能恢复.
主要成果:
- 过度缩的心脏表现出降低的葡萄糖运输速率,尽管正常的葡萄糖运输体含量.
- 与对照组相比,这些心脏对缺血-再输血的耐受性明显较低.
- 瓦纳基硫酸盐治疗使葡萄糖运输正常化,改善了缺血-再输血耐受性,使功能恢复到控制水平.
- 胰腺缺血期间的乳酸产量在治疗了硫酸瓦纳基的心脏中升高,这表明无氧糖解增强.
结论:
- 在过度缩的心脏中,最大的葡萄糖运输减少并限制速度,尽管糖分分解酶活性较高.
- 刺激膜葡萄糖运输与硫酸瓦纳增强了糖分的流量.
- 瓦纳基硫酸盐显著改善了心脏缩的缺血性保存.