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通过CREB对可卡因奖励的监管
W A Carlezon1, J Thome, V G Olson
1Division of Molecular Psychiatry, Center for Genes and Behavior, Yale University School of Medicine and Connecticut Mental Health Center, New Haven, CT 06508, USA.
Science (New York, N.Y.)
|December 18, 1998
概括
可卡因通过CREB (腺素3) 改变基因表达.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 成研究 研究成研究
背景情况:
- 沉迷中核对成至关重要.
- 可卡因的作用与细胞内信号通路有关.
研究的目的:
- 调查CREB (腺3',5'-单酸盐反应元素结合蛋白) 在可卡因奖励中的作用.
- 为了阐明涉及可卡因成的下游分子机制.
主要方法:
- 过度表达的CREB和一个主导负CREB突变在老鼠核 accumbens.
- 评估可卡因的奖励效应.
- 测量丁诺芬表达的方法.
- 卡帕阿片类受体的阻塞.
主要成果:
- 过度表达CREB降低了可卡因奖励,而突变CREB则增加了它.
- 迪诺芬表达水平与CREB活性相关.
- 卡帕阿片类受体阻塞抵消了CREB对可卡因奖励的影响.
结论:
- 在核 accumbens 中的CREB介导基因表达调节可卡因奖励.
- 迪诺芬和卡帕阿片类受体是这种途径的关键组成部分.
- 这确定了影响成中药物反应的分子级联.