相关实验视频
恢复E2F表达可以从瘤亡因子-α诱导的亡中拯救血管内皮细胞
I Spyridopoulos1, N Principe, K L Krasinski
1Department of Medicine, Division of Cardiovascular Research, St. Elizabeth's Medical Center, Boston, Mass 02135, USA.
Circulation
|December 22, 1998
概括
瘤坏死因子-α (TNF-α) 诱导增殖内皮细胞 (EC) 中的细胞循环停止. 过度表达E2F促进了EC生存,与之前的发现形成对比,并突出了TNF-α诱导的细胞亡中的细胞周期依赖性.
科学领域:
- 血管生物学 血管生物学
- 细胞循环规则 细胞循环规则
- 细胞因子信号传递
背景情况:
- 内皮细胞 (EC) 通常可以防止血栓形成和新极端生长.
- 像气球血管造形术这样的有害刺激会损害EC,触发细胞因子的增殖和释放,包括瘤亡因子-α (TNF-α).
研究的目的:
- 研究TNF-alpha在气球血管塑造术后内皮细胞 (EC) 再生中的作用.
- 阐明EC中TNF-α诱导的亡和细胞循环停止的机制.
主要方法:
- 在体内使用可溶性受体分子阻断TNF-α.
- 分析EC增殖,细胞亡和细胞循环状态.
- 调查E2F转录因子活性及其在EC生存中的作用.
主要成果:
- 在气球血管造形术后,TNF-alpha阻塞加速了再内细胞化.
- 在增殖的EC中,TNF-α诱导的G1细胞循环停止.
- 繁殖的EC,但不是静止的EC,显示TNF-alpha诱导的亡和E2F抑制.
- E2F过度表达保护了扩散的EC免受TNF-α诱导的亡,并恢复了细胞循环的进展.
结论:
- TNF-α诱导的亡依赖于细胞循环活动.
- 与之前的报告相反,E2F可以在特定条件下作为EC扩散的生存因素.