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在急性心肌梗塞中增强剪切诱导的血小板聚合

S Goto¹, H Sakai, M Goto

¹Division of Cardiology, Department of Medicine, Tokai University School of Medicine, Kanagawa, Japan.

|February 9, 1999

概括

患有急性心肌梗塞的患者的血增强了剪切诱导的血小板聚合,这是由于威尔布兰德因子 (vWF) 水平的增加. 这一发现可能解释急性冠状动脉血栓形成和治疗后的再封闭.

科学领域:

心血管生物学心血管生物学
血液学血液学血液学
血栓形成研究研究

背景情况:

高剪速的血小板聚合对于血液静止和血栓形成至关重要.
·威尔布兰德因子 (vWF) 与血小板糖蛋白 (GP) Ibalpha和alphaIIbbeta3的结合对于这一过程至关重要.

研究的目的:

为了研究急性心肌梗塞 (AMI) 血对剪切诱导的血小板聚合的影响.
确定vWF在AMI患者增强血小板聚合中的作用.

主要方法:

从18名AMI患者和26名对照组收集了血.
在高剪切速率 (10,800 s-1 和 7,200 s-1) 使用患者和对照血评估血小板聚合.
测量了vWF抗原和瑞斯托辅因子活性.

主要成果:

血小板聚合在AMI患者的血中明显高于高切割率的对照组 (P<0.01).
聚合与血vWF水平和瑞斯托辅因子活性正相关.
在AMI后2周,vWF抗原和血小板聚合量下降.

结论:

剪切诱导的血小板聚合在AMI血中增强,可能是由于vWF度升高.
这种增强的聚合可能会导致急性冠状动脉血栓形成,并在再输血后重新封闭.
针对vWF可能是AMI患者的治疗策略.

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