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Na+-Ca2+交换机蛋白水平与失灵的人类心肌的透静功能之间的关系

G Hasenfuss¹, W Schillinger, S E Lehnart

¹Zentrum Innere Medizin, Abteilung Kardiologie und Pneumologie, Universität Göttingen, Germany. hasenfus@med.uni-goettingen.de

|February 9, 1999

概括

在心脏衰竭中,较高水平的-交换机蛋白与保存的透缩功能有关. 相反,扩张功能受损与SR Ca2+-ATPase活性降低有关.

科学领域:

心血管生理学心血管生理学
心脏电生理学心脏电生理学
分子心脏病学分子心脏病学

背景情况:

在失败的人类心脏中,sarcoplasmic reticulum (SR) 的处理受到了损害.
膜Na+-Ca2+交换器表达可能会影响心力衰竭中的清除和透气功能.

研究的目的:

调查透析功能表型与肉膜Na+-Ca2+交换器和SR Ca2+-ATPase在失败的人类心脏中的表达之间的关系.
根据收缩性特征,识别心力衰竭中扩张性功能障碍的不同表型.

主要方法:

来自29个失败的人类心脏的心室肌肉条纹被研究了力频关系.
量化了Na+-Ca2+交换器和SR Ca2+-ATPase的蛋白质水平.
心脏被分为三组,根据心经功能变化与刺激率的增加而分为三组.

主要成果:

与腹功能受损的心脏相比,腹功能受损的心脏 (I组) 的Na+-Ca2+交换器水平高出66% (III组).
在快速刺激过程中,Na+-Ca2+交换器表达与扩张力增加相反相关 (r=-0.74,P<0.001).
I组心脏显示Na+-Ca2+交换器增加和SR Ca2+-ATPase不变,而III组心脏与非失败的心脏相比,SR Ca2+-ATPase减少和Na+-Ca2+交换器不变.

结论:

失败的人类心脏表现出与透静功能相关的明显表型.
保持透析功能与囊的Na+-Ca2+交换器表达增加有关.
失调的透析功能与减少的SR Ca2+-ATPase和不变的Na+-Ca2+交换器有关.

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