El fosfato como factor de riesgo cardiovascular: efectos sobre la función vascular y endotelial

Área de la Ciencia:

• Biología vascular
• Nefrología
• Enfermedades cardiovasculares

Sus antecedentes:

• La hiperfosfatemia es un factor de riesgo conocido para la enfermedad cardiovascular en la enfermedad renal crónica (ERC).
• Los mecanismos precisos que vinculan el fosfato a las complicaciones cardiovasculares siguen sin estar claros, con posibilidades que incluyen efectos directos, calcificación o mediación de FGF23.
• Este estudio tuvo como objetivo elucidar el impacto directo del fosfato en la función endotelial.

Objetivo del estudio:

• Investigar los efectos directos del fosfato en la función endotelial tanto en modelos in vitro como in vivo.
• Evaluar si la carga de fosfato tiene un impacto en la función endotelial en voluntarios sanos.
• Explorar los posibles mecanismos subyacentes a la disfunción endotelial inducida por el fosfato.

Principales métodos:

• La miografía se utilizó para evaluar las respuestas de vasoconstricción y vasorelajación en vasos mesentéricos aislados de rata y humanos expuestos a condiciones normales o altas de fosfato.
• Los experimentos en ratas incluyeron la evaluación con un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5.
• Un estudio cruzado en voluntarios sanos midió la función endotelial mediante dilatación mediada por flujo (FMD) después de la administración de suplementos de fosfato o aglutinante.

Principales resultados:

• El alto contenido de fosfato alteró significativamente la vasodilatación dependiente del endotelio tanto en ratas como en humanos.
• In vivo, la carga de fosfato redujo la fiebre aftosa en voluntarios sanos, un efecto independiente de los niveles de fosfato sérico pero asociado con el fosfato urinario y el FGF23.
• Los efectos en los vasos sanguíneos de la rata fueron reversibles con un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5, lo que sugiere la participación de la vía NO.

Conclusiones:

• La exposición prolongada a los fosfatos causa directamente la disfunción endotelial, contribuyendo potencialmente al riesgo cardiovascular en la ERC.
• Los hallazgos in vitro e in vivo demuestran una disfunción vascular en condiciones de alto contenido de fosfato.
• La alteración de la vía del óxido nítrico (NO) puede mediar estos efectos vasculares inducidos por el fosfato.